A tanulmány az A1 és A2 tej, valamint a β-kazomorfin-7 (BCM-7) peptid immunrendszerre, pontosabban bizonyos immunsejtek sejtburjánzására gyakorolt hatását vizsgálta, ami a gyulladást okozza.
Bár az A2 tejet egyre inkább a hagyományos tej egészségesebb alternatívájaként forgalmazzák, az eredmények arra utalnak, hogy a gyulladáscsökkentő hatás tekintetében nincs mérhető előnye.
Az A1 és A2 tej közötti különbségek
A tejfehérje főként kazeinekből áll, a kazeineken belül megkülönböztetünk alfa (α), béta (β), gamma (γ) és kappa (κ) kazeineket. Az A2 tej olyan szarvasmarha teje, amely fehérjetartalmában a β-kazein egy bizonyos formáját, az úgynevezett β-kazein A2-t tartalmazza, a β-kazein A1 forma helyett. Ez egyetlen aminosav-különbséget jelent.
Azt feltételezik, hogy az A2 forma volt az „eredeti”, és egy genetikai mutáció révén jött létre az A1 típus. Manapság mindkét típus előfordul, így az a tej azonosítható és értékesíthető A2-ként, amelyben több, mint 99 százalék az A2 ß-kazein aránya. A2 tejet termelnek az ázsiai és afrikai szarvasmarhák, valamint a juhok, a kecskék és a bivalyok is, sőt az anyatej is A2-es típusú.
Azért vált felkapottá az A2 típusú tej, mert a feltételezések szerint másképp emészthető. Például a BCM-7 peptid, amelyet a múltban különféle intoleranciákkal hoztak összefüggésbe, az A1-es tej emésztése során keletkezik. Az A2 tejből nem szabadul fel ez a peptid, ezért egyes piacokon úgy reklámozzák, hogy jobban tolerálható.
Megvizsgálták, hogyan hat az immunsejtekre a kétféle tej
A kutatók a perifériás vér mononukleáris sejtjeire (PBMC) összpontosítottak, az immunsejtek egy olyan csoportjára, amely a fertőzések ellen harcol és segíti az immunrendszert. Laboratóriumi körülmények között A1 és A2 tejmintákat mesterségesen „emésztettek”, hogy szimulálják a BCM-7 peptid felszabadulását az A1 tejben.
Ezt követően mind az emésztetlen, mind az emésztett, „kezelt” tejmintákat PBMC-kkel etették, hogy megfigyeljék a sejtproliferációra (a sejtproliferáció az a folyamat, amelynek során a sejtek reprodukálják önmagukat, növekednek, majd kettéosztódnak két egyenlő példányra) gyakorolt hatásukat.
Eredmények
Mind az A1, mind az A2 tej a β-kazein változatától függetlenül gátolta a PBMC-k sejtproliferációját, tehát az immunsejtek szaporodását. Ez azt jelzi, hogy a tej általában gyulladáscsökkentő hatású. Az emésztést szimulálva azonban sem az A1, sem az A2 tej, sem a felszabadult BCM-7 nem volt mérhető hatással az immunsejtek proliferációjára. Ez arra utal, hogy a tej gyulladáscsökkentő hatása az emésztés után már nem érvényesül.
Nincs bizonyíték a BCM-7 okozta gyulladásos folyamatokra
Az eredmények alapján a BCM-7 peptid nem hozható kapcsolatba a korábban feltételezett emésztőrendszeri gyulladásos folyamatokkal. Az emésztés után a BCM-7 nem volt hatással a PBMC-k sejtproliferációjára, ami alátámasztja azt a hipotézist, hogy a peptid nem vált ki gyulladáskeltő hatást a szervezet immunrendszerére.
Összességében a vizsgálat azt mutatja, hogy az A1 és A2 tej közötti különbségeknek az emésztést követően a BCM-7 felszabadulása tekintetében nincsenek döntő immunológiai hatásai. Az A2 tej korábban feltételezett gyulladáscsökkentő hatását nem sikerült bizonyítani.
További kutatásokra van szükség ezen eredmények hosszú távú klinikai következményeinek részletesebb vizsgálatához és az A2 tej lehetséges egészségügyi előnyeinek egyértelmű értékeléséhez.
Fotó: Pixabay
